在最近幾年的實驗中，我們一直在改變各種生物系統中介質的氘含量。我們發現在每單獨的條件下，氘濃度下降都引起了明顯的變化，證明了生物機體經過幾百萬年演變后，適應了大約150ppm氘濃度，并能夠感知氘的缺乏。

　　基于我們對氘的了解和過去幾十年在分子生物學領域取得的成就，以及我們對低氘實驗的觀察，就自然發生的氘的調控作用建立了以下假設：幾百萬年來，在較高級的生物機體中，已形成了調控系統，該系統對D/H比在細胞內的變化較為敏感。如果其中一個H+轉運系統(H+-ATP-ase、Na+/H+反向轉運系統)在細胞膜被激活，則細胞內的D/H比會增加。該過程傾向于H+;因此，H+和D+將不按照其發生的比率從細胞或有機體中被排出。隨后細胞內D/H比的變化由特定的酶“感知”，因為通過D/H比的轉變，D+更可能約束蛋白質的特定位置。D+鍵可穩定蛋白質的構造，提供一定的動力。這最終對其功能產生了影響。從這一點來看，信號繼續通過已知或至今未發現的分子系統，產生了眾所周知的細胞生物學現象，如：細胞分裂。

　　在我們實驗的基礎上，我們認為低氘水(超輕水)的應用為臨床醫師提供了新的治療方法，補充了現有的抗癌治療方法，以便更好地治療癌癥。同時該制劑也起到預防的作用。

　　科學現況的相關結果：

　　新假設的可能性取決于其如何解釋觀察到的科學結果。從這方面而言，我們認為分析并解釋我們的結果非常重要，包括以下兩個方面：作為氫的同位素，質量數為2的氘從化學方面可能具有調控作用；已知的信號傳導系統與氘濃度變化可能具有相關性。

　　1)我們認為，在化學方面氘的影響已在過去60年里得到了充分的研究。根據現有知識我們希望證明生物系統中自然發生的氘的作用，這一點非常重要。

　　——生物機體的氘濃度為12~14 mmol/L

　　——氘在化學反應中與氫的表現不同

　　——這也能表明氘在酶反應中的作用，如：KH/KD可在1.5~10之間變化；

　　——氘鍵能比氫鍵能更強；

　　——生物系統中氘的性能明顯；

　　——氘濃度過高被認為有毒；

　　——某些酶和代謝過程能夠區分氫的兩種同位素。

　　2)撇開我們的理論，根據目前接受的與細胞分裂調控相關的結果，我

　　們希望強調以下內容：

　　——在進行細胞分裂前，細胞膜Na+/H+轉運系統被激活，吸收Na+時將H+從細胞中排出。在該過程中，細胞內的H+離子濃度下降(pH上升)，這是細胞分裂前的普遍現象，細胞分裂必然會引發這些過程。大量實驗確認了一個結論，即：激活Na+/H+系統對細胞開始分裂是非常重要的。

　　——突變體細胞系在Na+/H+轉運系統失效的情況下生成。我們發現突變之后，細胞失去了在酸性和中性pH液體中分裂的能力。

　　——我們檢查了生長因子的作用，以找出細胞分裂信號傳遞的機制是什么?這些實驗表明生長因子激活了Na+/H+系統。

　　——兩個系列的實驗證明了激活Na+/H+系統和細胞系癌性特征之間的關系。首先，通過突變會生成癌性細胞系，相比最初的細胞系而言，pH有所上升。

　　——而且，我們發現了致癌基因的功能和細胞內pH轉變之間有直接關系，因為將Ha-ras致癌基因編碼蛋白質向細胞內注射，或V-mos和Ha-ras致癌基因表達也通過激活Na+/H+系統使細胞的pH向堿性特征轉移。

　　——除了Na+/H+系統，激活另一個H+轉運系統也有類似的變化。在這些實驗中，ATP-ase基因從酵母中隔離出來，并用于轉化鼠科和猿類細胞系?；虮磉_及其產品——ATP-ase繼續從細胞中將H+離子排出，導致細胞內的pH上升。上述實驗中最為驚人的結果是：轉酵母ATP-ase基因的細胞變為了致癌物。

　　——這些實驗指出：為了啟動細胞分裂，系統激活非常重要，通過系統激活，H+離子從細胞中被排出，因此導致pH升高。

　　——很重要的是，應注意人為增加細胞內pH并不能充分刺激細胞增殖;因此另一個過程(如：D/H比的轉換)必須在傳導細胞分裂信號中發揮作用。